Aritz INTXUSTA
IRUÑEA
Interview
ISABEL SOLA GURPEGUI
CODIRECTORA DEL LABORATORIO DE CORONAVIRUS DEL CSIC

«Cuando una niña piensa en qué quiere ser, debe ver todas las puertas abiertas»

Codirectora del CNB, Sola es una de las personas que más sabe de coronavirus en el Estado español. Su vacuna, en fase preclínica, ha demostrado un efecto esterilizante, que supondría un salto cualitativo con respecto a las que se han aprobado.

Sola fue la mejor de su promoción de Biología en la Universidad de Navarra. Su tierra se le quedó pequeña y se marchó a Madrid, donde tras décadas de estudio codirige con Luis Enjuanes el principal laboratorio que investiga los coronavirus en el Estado español. Ha desarrollado una vacuna que promete resultados mucho mejores que las que ahora se están inyectando, pues es más completa y avanzada tecnológicamente. Pero de esa vacuna hablaremos otro día.

¿Cómo acaba una estudiante de San Adrián dirigiendo el laboratorio de coronavirus más importante del Estado? Cuando alguien se decide por Biología, suele pensarse que es porque le gustan los animales.

Estudié Biología porque me gustaba responder a las preguntas sobre por qué suceden las cosas. Me gustaba todo lo que tenía que ver con las enfermedades, pero no me sentía capacitada para ser médico por ese componente humano. Enfrentarse a una enfermedad no es solo comprender por qué se produce y cómo puedes curarla; ser médico es entender todo el sufrimiento que se genera y tenerlo delante. Yo no sabía si podría con esa parte humana. La Biología era otra forma de acercarme. Ahora todo está más diversificado y hay Bioquímica, Biotecnología... Cuando estudié en Pamplona había tres ramas: Biología, Botánica y Biología Fundamental, que abarcaba todo lo demás. El «todo lo demás» era lo mío. No sé nada de animales. Me costó mucho estudiarlos.

Y acabó con coronavirus.

Muchas cosas suceden por azar, por estar en un momento determinado en un sitio determinado. Cuando terminé la carrera, no tenía muy claro dedicarme a la investigación. Hice un máster de Ingeniería Biomédica, pero cuando lo estaba terminando no sabía muy bien cuáles serían las implicaciones. ¿Dónde iba a desarrollar esto en un país donde tampoco hay muchas empresas de desarrollo tecnológico? Pero justo antes de terminar el máster, un profesor me llamó y me dijo que había un grupo en Madrid que estudiaba los coronavirus y buscaba a alguien para una tesis. Me dije: «¿Y por qué no?». Fui allá. Nunca había oído hablar de coronavirus, pero me pareció una aventura interesante. En 1993, los coronavirus causaban grandes pérdidas en ganadería. Había otros coronavirus que causaban catarro, pero a nadie le preocupaban.

¿Cuándo cambió la percepción?

En 2003, cuando apareció el primer coronavirus humano mortal: el SARS. Se les consideraba casi inofensivos y, de repente, vimos que tenían potencial para algo más.

Hay quien sostiene que la epidemia de 1889, esa «gripe rusa», en realidad, fue el salto a humanos de otro coronavirus.

Existe la teoría de que otros coronavirus que hoy están atenuados, como el OC43 o el 229E, presentes hoy en muchos resfriados, pudieran haber emergido en la población humana, cuando fuera, causando infecciones más virulentas. Lo que sucede después es una coevolución del virus y el hospedador. La historia de la relación entre un virus y los humanos comienza sin que los humanos tengan inmunidad previa. Por eso el virus puede arrasar, porque no encuentra ninguna oposición. Con el tiempo, la población va teniendo una inmunidad y ya no es tan vulnerable. A su vez, el virus, que antes podía ser más virulento, puede ir atenuándose. Sin perder su capacidad de estar ahí y multiplicarse, puede ir perdiendo genes o elementos que eran responsables de hacer más daño. Al final, se llega a una especie de entendimiento. Los virus del resfriado están ahí. Se reactivan en invierno porque les damos la oportunidad de ir de una persona a otra al estar más tiempo encerrados, pero no causan grandes problemas. Sin embargo, todo pudo arrancar de una manera menos amistosa.

¿Estas mutaciones, como N501Y o la K484 que aparecen de forma recurrente en las cepas británica, sudafricana o brasileña, son fruto de este proceso?

Ambas son mutaciones en la proteína S. La N501Y se encuentra en la zona de unión al receptor (la RBD), pero esta mutación aparece en otras muchas variantes que están circulando. ¿Por qué lo hace? Según predicciones de relación estructura-función, parece que aumenta la afinidad con la que el virus se une al receptor y, por tanto, puede favorecer al virus. No parece que lo vuelva más virulento y que haga más daño, pero podría mejorar la transmisibilidad del virus bien porque sea una mejora de cara al receptor o porque el virus sea más estable a la hora de salir de la célula. En cualquier caso. hay que verlo en el contexto. La variante británica no solo lleva esa mutación y, cuando las mutaciones están combinadas, el efecto puede ser distinto al de una mutación aislada. Lo que el virus busca es mejorar sus competencias y, cuantos más individuos infecte, más oportunidades tiene de cambiar y jugar a ver con cuáles de esos cambios se encuentra más cómodo.

En su opinión, ¿tan diferente es la cepa británica de las demás?

De la cepa del Reino Unido lo que más llamó la atención es que había adquirido una serie de mutaciones en la proteína S y en otras partes mayor que otras variantes. Lleva 23 mutaciones. La mutación N501Y, por su parte, es un cambio convergente. Distintas cepas que, por lo demás no tienen nada que ver entre sí, la están adquiriendo. Incluso aparece en experimentos con ratones. Está claro que la N501Y es una posición muy importante. Como te digo, la adquiere para adaptarse al receptor tanto de células humanas como de ratones, pese a que son receptores distintos.

Se suponía que esta mutación era una adaptación al ser humano y, sin embargo, ¿el cambio le vale también para infectar mejor a ratones?

Este es un virus de murciélago. Sin embargo, si intentamos infectar con un virus SARS-CoV-2 a un ratón, no lo conseguimos. Los ratones no se infectan de ninguna forma. En algunos laboratorios usamos ratones humanizados que sobreexpresan el receptor humano. Pero esta técnica tiene complicaciones, porque necesita de una colonia de ratones transgénicos. Por eso, en lugar de adaptar el ratón, los laboratorios también usamos esa plasticidad del virus y adaptamos el virus a un ratón ordinario. Les damos varios «pases» con el virus a los ratones y vemos qué ha cambiado en el virus para poder infectar. Luego introducimos esos cambios en el virus con ingeniería genética y así creamos virus adaptados al ratón. Esto se ha hecho en distintos laboratorios y uno de los cambios más repetidos en un sitio y otro es la posición N501Y.

Hace que parezca sencillo, pero le confieso que fui de letras. Ciertos estudios en EEUU apuntan a un aumento de las vocaciones científicas en niñas. Usted lidera la investigación sobre coronavirus en el Estado. Eso le convierte en referente.

Los datos que hay en el CSIC es que, en las etapas de formación, predoctorales, hay igual número de hombres y de mujeres. Puede que haya alguna mujer más. Luego, a otros niveles, como jefes de laboratorio o científicos más consolidados, la gráfica hace una tijera. Se invierten las líneas y empieza a haber más hombres que mujeres. En este laboratorio siempre ha habido cierta paridad, pero en determinados ambientes se nota. Al principio, no me daba cuenta pero luego caía en que era la única mujer en ciertas reuniones. Pienso que las leyes tienen que dar las mismas oportunidades a hombres y mujeres, esto es algo irrenunciable. Pero luego todo va a depender mucho de con quién te encuentres en el camino, sea esta persona hombre o mujer. Hay gente que favorece y apoya y otros, que no. Yo no he sentido discriminación hacia mí. No digo que no la haya. De hecho, estoy segura de que la hay, pero yo agradezco sinceramente no haberla sufrido. Sé de otros casos donde no ha sido así. Lo ideal es que no exista. Una niña, cuando empieza a pensar qué quiere ser en la vida, debe sentir que todas las puertas están abiertas.

Usted se tuvo que marchar de Nafarroa para poder seguir investigando. ¿Es posible que talentos como el suyo retornen?

En Navarra, en los últimos años, han aumentado mucho las posibilidades. Hay centros asociados a lo público y a la Universidad de Navarra. Hay un centro mixto del CSIC. No es de las comunidades que peor está. Tengo compañeros del CSIC que volvieron al CIMA y a Navarra Biomed. Pero con el tiempo entran en juego otros factores, como la familia. Cuando te planteas cambiar de sitio, la ecuación ya no solo tiene una variable. Me costó adaptarme a Madrid, no estaba acostumbrada a estos tamaños. Al principio quería volver a un entorno más familiar. Luego te vas adaptando, sobre todo, si te dan oportunidad de crecer. Y en este laboratorio, me la dieron.