El descubrimiento tiene que ver con las «conexiones sinápticas», comunicaciones que se producen de una neurona a otra, en las que intercambian información. Estas conexiones –tal y como explican los investigadores– no son estáticas, sino que se modulan como consecuencia de las actividad o experiencia previa de las neuronas, algo que se conoce como «plasticidad sináptica» y que es «el mecanismo fundamental del aprendizaje y la memoria, tanto en el ser humano como en el resto de los animales».

Lo que han descubierto los investigadores, en un trabajo que dirige, entre otros expertos, la doctora Shira Knafo (Ikerbasque-UPV/EHU) es que en la enfermedad de Alzheimer «la plasticidad sináptica está alterada por una proteína originalmente descrita como un supresor de tumores: PTEN».

Alteraciones que se resuelven

«Sabemos que alteraciones en la plasticidad sináptica dan lugar a dificultades en la formación de memorias», como en el caso del alzheimer, explicó Ikerbasque en una nota remitida a los medios, en la que precisa que los mecanismos por los que esto ocurre están empezando a ser resueltos.

El mecanismo identificado y que «se descontrola» durante la enfermedad implica a la proteína PTEN, «crucial para modular las conexiones sinápticas entre las neuronas». Según explican los expertos, en la enfermedad de alzheimer, «la proteína PTEN actúa de forma excesiva sobre las sinapsis, debilitándolas e impidiendo que funcionen correctamente para la formación de memorias.

El descubrimiento ha sido publicado recientemente en “Nature Nuerosciencie”. Se trata de un trabajo dirigido por los investigadores Shira Knafo (Ikerbasque, Unidad de Biofísica CSIC-UPV/EHU), José Antonio Este- ban (Centro de Biología Molecular Severo Ochos CSIC/Universidad Autónoma de Madrid) y César Venero (Universidad Nacio- nal de Educación a Distancia).

El doctor Esteban descubrió en el año 2010 que «el PTEN estaba presente en las sinapsis y participa en la modulación fisiológica durante la plasticidad sináptica». Esta nueva investigación de los doctores Knafo, Venero y Esteban indica que este mecanismo se descontrola con el alzheimer y que «uno de los agentes patológicos, el beta-amiloide, envía PTEN hacia las sinopsis de forma excesiva, lo que desequilibra los mecanismos de plasticidad sináptica y dificulta la memoria».

Una estrategia de choque

Un aspecto importante del estudio es que describe cómo el PTEN llega a las sinapsis en respuesta al beta-amiloide y propone una estrategia para impedirlo, una herramienta que bloquea la llegada de PTEN y que hace que las neuronas sean resistentes al beta-amiloide. «Utilizando un modelo de ratón de la enfermedad de Alzheimer, los investigadores desarrollan una herramienta molecular que bloquea la llegada de PTEN a las beta-amiloide y que los ratones enfermos de Alzheimer conserven la memoria», indican los investigadores en este sentido.

Con respeto a las pruebas realizadas hasta el momento, los expertos destacan que se trata de «investigaciones de ciencia básica con modelos animales» que permiten «diseccionar los mecanismos que controlan nuestras funciones cognitivas y nos orientan acerca de posibles vías de intervención terapéutica para enfermedades mentales en las que estos mecanismos son defectuosos».

Shira Knafo, doctora en Neurociencias y medicina por la Universidad de Ben-Gurion (israel) se incorporó en 2013 como Ikerbasque Research Professor en la Unidad de Biofísica de CSIC-UPV/EHU.