NAIZ
Iruñea

Investigadores logran en Nafarroa avances para tratar el cáncer infantil más agresivo

Esta investigación demuestra que la inhibición de TIM-3 favorece la memoria inmunitaria del glioma difuso intrínseco de tronco, un tumor agresivo del tronco encefálico y la principal causa de muerte relacionada con el cáncer pediátrico.

Edificio del CIMA en Iruñea.
Edificio del CIMA en Iruñea. (Iñigo URIZ | FOKU)

Investigadores del CIMA y la Clínica Universidad de Navarra, junto al grupo cooperativo internacional Diffuse Midline Glioma (DMG-ACT), han confirmado que el bloqueo de una molécula de control inmunitario reduce el tumor y prolonga la supervivencia en modelos animales del cáncer infantil más agresivo.

Esta investigación, enmarcada en el Cancer Center Clínica Universidad de Navarra, demuestra que la inhibición de TIM-3 favorece la memoria inmunitaria del glioma difuso intrínseco de tronco (DIPG) y mejora el pronóstico de la enfermedad, ha informado el centro académico en un comunicado.

DIPG es un tumor agresivo del tronco encefálico y la principal causa de muerte relacionada con el cáncer pediátrico. Debido a su localización, las opciones terapéuticas son limitadas, por lo que es fundamental estudiar tratamientos eficaces.

En los últimos años, la inmunoterapia ha demostrado ser una alternativa para muchos tipos de cáncer. En concreto, los inhibidores de punto de control inmunitario (reguladores clave del sistema inmunitario) han demostrado buenos resultados en diversos tumores sólidos.

Pero debido al microambiente tumoral tan único de los DIPG, «los inhibidores clásicos no han sido efectivos en estos pacientes pediátricos», explica Iker Ausejo-Mauleon, investigador predoctoral de la División del Cáncer del CIMA y primer autor del trabajo.

La presencia del punto de control TIM-3 en células tumorales se ha relacionado con la capacidad de proliferación y metástasis de diferentes tipos de cáncer.

En este estudio, «demostramos que TIM-3 está altamente expresado también tanto en células tumorales como en células del microambiente de DIPG», señala Marta Alonso, codirectora del Programa de Tumores Sólidos del CIMA y directora del estudio.

Incrementar la supervivencia

El siguiente paso fue bloquear esta molécula y comprobar que su inhibición promueve un microambiente tumoral proinflamatorio que favorece una potente respuesta inmunitaria antitumoral.

«Como consecuencia, se incrementa la supervivencia a largo plazo de modelos experimentales. Por lo tanto, TIM-3 se presenta como una diana terapéutica que puede orientar el desarrollo de ensayos clínicos para estos pacientes», apuntan los investigadores.